近日，藥學(xué)院姜虎林教授團(tuán)隊(duì)在權(quán)威期刊Advanced Materials（IF: 27.4）和工學(xué)學(xué)科頂尖期刊Advanced Science（IF: 14.3）相繼發(fā)表組織纖維化治療的系列最新研究成果。

組織纖維化是由于器官受損引發(fā)過(guò)度自愈反應(yīng)，是組織內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)異常增多和過(guò)度沉積的病理過(guò)程。纖維結(jié)締組織增生會(huì)導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，持續(xù)進(jìn)展可導(dǎo)致器官結(jié)構(gòu)壞死和功能減退，乃至衰竭，嚴(yán)重威脅人類生命健康。

特發(fā)性肺纖維化是一種進(jìn)行性且致命的肺部疾病，其進(jìn)展受損傷性機(jī)械力的影響，最終破壞肺部機(jī)械微環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致肺泡功能障礙并進(jìn)一步加重病情。由于纖維化肺部固有的機(jī)械敏感特性，II型肺泡上皮細(xì)胞會(huì)受到持續(xù)拉伸，過(guò)度活化的肌成纖維細(xì)胞在機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中也會(huì)形成惡性互作。該研究團(tuán)隊(duì)構(gòu)建肺部靶向的納米遞送系統(tǒng)，一方面通過(guò)促進(jìn)肺泡的修復(fù)和分化，有效降低了II型肺泡上皮細(xì)胞的機(jī)械張力；另一方面打破肌成纖維細(xì)胞收縮性與細(xì)胞外基質(zhì)剛度之間的惡性循環(huán)，最終成功恢復(fù)肺部力學(xué)穩(wěn)態(tài)，有效調(diào)控病理狀態(tài)下肺部異常的機(jī)械力水平。相關(guān)工作以“Modulating Fibrotic Mechanical Microenvironment for Idiopathic Pulmonary Fibrosis Therapy”為題發(fā)表在Advanced Materials上。延邊大學(xué)藥學(xué)院博士生李雪娜為第一作者，姜虎林教授為本文唯一通訊作者，中國(guó)藥科大學(xué)為唯一通訊單位。

全文鏈接：https://doi.org/10.1002/adma.202407661

調(diào)控肺部機(jī)械微環(huán)境治療特發(fā)性肺纖維化的示意圖

針對(duì)纖維化肝臟內(nèi)“活化的肝星狀細(xì)胞-受損的肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞”相互作用構(gòu)成惡性循環(huán)的病理特點(diǎn)，姜虎林教授團(tuán)隊(duì)構(gòu)建惡性循環(huán)逆轉(zhuǎn)型藥物遞送系統(tǒng)，抑制TGFβ信號(hào)通路和抗氧化應(yīng)激，從而抑制肝星狀細(xì)胞活化并修復(fù)受損肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞，有效調(diào)控肝纖維化病理微環(huán)境。相關(guān)工作以“Pathological Microenvironment-Remodeling Nanoparticles to Alleviate Liver Fibrosis: Reversing Hepatocytes-Hepatic Stellate Cells Malignant Crosstalk’’為題發(fā)表在Advanced Science上。藥學(xué)院博士生張凌烽、碩士畢業(yè)生鄧文琦及王興歡為共同第一作者，姜虎林教授為本文唯一通訊作者，中國(guó)藥科大學(xué)為唯一通訊單位。

全文鏈接：https://doi.org/10.1002/advs.202408898

細(xì)胞惡性循環(huán)逆轉(zhuǎn)系統(tǒng)治療肝纖維化示意圖

該團(tuán)隊(duì)將進(jìn)一步聚焦多臟器纖維化的治療，積極推動(dòng)研究開發(fā)向科技成果的落地轉(zhuǎn)化。以上工作獲得科技部重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)國(guó)際（地區(qū)）合作研究項(xiàng)目以及中國(guó)藥科大學(xué)天然藥物活性組分與藥效國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室研究課題的資助。

（供稿單位：藥學(xué)院，撰寫人：劉華，審稿人：劉帆）