2型糖尿病 (T2D) 作為目前最為常見(jiàn)的代謝疾病，據(jù)國(guó)際糖尿病聯(lián)合會(huì)（International Diabetes Federation, IDF）估計(jì)，2045年全球T2D發(fā)病人數(shù)將達(dá)到7億。其中胰島素抵抗是T2D的根本原因之一，研究證明NK細(xì)胞在肥胖誘導(dǎo)的炎癥和胰島素抵抗中具有重要作用，但具體的調(diào)控機(jī)制并不清楚。

2021年11月30日，中國(guó)藥科大學(xué)徐寒梅教授作為獨(dú)立通訊在Signal Transduction and Targeted Therapy （IF=18.19）在線發(fā)表題為“Natural killer cell-derived exosomal miR-1249-3p attenuates insulin resistance and inflammation in mouse models of type 2 diabetes”的研究論文，并入選STTT雜志封面，副研究員王穎、博士后李夢(mèng)瑋為本文的共同第一作者。該研究發(fā)現(xiàn)來(lái)自瘦鼠的NK細(xì)胞外泌體可減輕肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗和炎癥，進(jìn)一步研究表明miR-1249-3p在瘦鼠的NK細(xì)胞中高表達(dá)，并可通過(guò)外泌體從NK細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞中，直接靶向SKOR1以調(diào)節(jié)三元復(fù)合物SMAD6/MYD88/SMURF1的形成，該復(fù)合物通過(guò)抑制TLR4/NF-κB信號(hào)通路，進(jìn)而抑制炎癥因子的釋放，實(shí)現(xiàn)緩解炎癥反應(yīng)和胰島素抵抗的作用。總之，該研究結(jié)果首次證明NK細(xì)胞來(lái)源的外泌體miR-1249-3p可顯著提高胰島素敏感性并減緩炎癥反應(yīng)。揭示了NK細(xì)胞外泌體在緩解胰島素抵抗中的新作用，并為2型糖尿病患者的治療提供了全新的潛在治療靶點(diǎn)。

文章作用機(jī)制模式圖(https://doi.org/10.1038/s41392-021-00805-y)

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（供稿單位：生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，撰寫(xiě)人：王穎、李夢(mèng)瑋）